PENYIMPANGAN KDM KISTA OVARIUM

KISTA OVARIUM

KALAU INGIN DOWNLOAD PENYIMPANGAN KDM KISTA OVARIAUM, SILAHKAN KLIK DOWNLOAD,,,






SEMOGA BERMANFAAT,,,, :)

Terimah Kasih telah berkunjung ^_^

PENYIMPANGAN KDM SECTIO CAESARIA

SECTIO CAESARIA

UNTUK DOWNLOAD PENYIMPANGAN KDM SECTIO CAESARIA, KLIK DOWNLOAD







TERIMAH KASIH TELAH BERKUNJUNG,,,
SEMOGA BERMANFAAT,,,,,, ^_^

PENYIMPANGAN KDM STROKE

STROKE

UNTUK DOWNLOAD PENYIMPANGAN KDM STROKE, KLIK DOWNLOAD





UNTUK DOWNLOAD PENYIMPANGAN KDM STROKE YANG LAINYA, KLIK DOWNLOAD







TERIMAH KASIH TELAH BERKUNJUNG,,,, ^_^

 

PENYIMPANGAN KDM DIARE

DIARE PADA ANAK

UNTUK DOWNLOAD PENYIMPANGAN KDM DIARE KLIK DOWNLOAD

PENYIMPANGAN KDM TYPOID

DEMAM TYPOID PADA ANAK


Untuk download penyimpangan KDM typoid klik Link download di bawah

ASKEP ANAK DENGAN TYPOID

TYPOID

     A.    DEFENISI

            Typoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi. Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses dan urine dari orang yang terinfeksi kuman salmonella. ( Bruner and Sudart, 1994).

            Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella thypi dan salmonella para thypi A,B,C. sinonim dari penyakit ini adalah Typhoid dan paratyphoid abdominalis. (Syaifullah Noer, 1996).

            Typhoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan terjadi secara pecal, oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansoer Orief.M. 1999).

    B.     ETOLOGI

Etiologi typhoid adalah salmonella typhi. Salmonella para typhi A. B dan C. ada dua sumber penularan salmonella typhi yaitu pasien dengan demam typhoid dan pasien dengan carier. Carier adalah orang yang sembuh dari demam typhoid dan masih terus mengekresi salmonella typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun.

     C.     PATOFISIOLOGI

Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan), Fingers (jari tangan / kuku), Fomitus (muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses.
Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dimakan oleh orang yang sehat. Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.

Untuk download penyimpangan KDM typoid pada anak, silahkan kunjungi :

PATOFISIOLOGI SIMPLE : PENYIMPANGAN KDM TYPOID ANAK

    D.    TANDA DAN GEJALA

Masa tunas typhoid 10 – 14 hari

Minggu I
Pada umumnya demam berangsur naik, terutama sore hari dan malam hari. Dengan keluhan dan gejala demam, nyeri otot, nyeri kepala, anorexia dan mual, batuk, epitaksis, obstipasi / diare, perasaan tidak enak di perut.

Minggu II Pada minggu II gejala sudah jelas dapat berupa demam, bradikardi, lidah yang khas (putih, kotor, pinggirnya hiperemi), hepatomegali, meteorismus, penurunan kesadaran.

 

E  E.   PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Uji Widal

Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid. Akibat infeksi oleh salmonella thypi, klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu :

a.       Aglutinin O, yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman).

b.      Aglutinin H, yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman).

c.       Aglutinin Vi, yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman).

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa, makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid.

2.      Pemeriksaan SGOT  dan SGPT

SGOT dan SGPT pada demam typhoid seringkali meningkat tetapi dapat kembali normal setelah sembuhnya typhoid.

3.      Pemeriksaan darah tepi : Leukopenia, Limfositosis, Aneosinofilia, Anemia, Trombositopenia.

4.      Pemeriksaan sum-sum tulang : menunjukan gambaran hiperaktif sum-sum tulang.

5.      Biakan empedu : terdapat basil salmonella typhosa pada urin dan tinja. Jika pada pemeriksaan selama dua kali berturut-turut tidak didapatkan basil salmonella typhosa pada urin dan tinja, maka pasien dinyatakan betul-betul sembuh.

      F.     PENATALAKSANAAN

1.      Perawatan

a.       Istirahat dan perawatan professional; bertujuan mencegah komplikasi dan mempercepat pertumbuhan. Pasien harus tirah baring absolute sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap sesuai dengan pulihnay kekuatan pasien. Dalam perawatan perlu sekali dijaga hygiene perseorangan, kebersihan tempat tidur, pakaian dan peralatan yang dipakai oleh pasien. Pasien dengan kesadaran menurun, posisinya perlu diubah-ubah untuk mencegah dekubitus dan pneumonia nipostatik. Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan karena kadang-kadang terjadi abstipasi dan retensi urin.

b.      Mobilisasi bertahap bila tidak ada panas, sesuai dengan pulihnya tranfusi bila ada komplikasi perdarahan.

c.       Diet

a.       Diet yang sesuai, cukup kalori dan tinggi protein.

b.      Pada penderita yang akut dapat diberi bubur saring.

c.       Setelah bebas demam diberi bubur kasar selama 2 hari lalu nasi tim.

d.      Dilanjutkan dengan nasi biasa setelah penderita bebas dari demam selama 7 hari.

e.       Vitamin dan mineral

d.      Pengobatan

Pemberian antibiotic; untuk menghentikan dan memusnakan penyebaran kuman. Antibiotik yang dapat digunakan :

a.       Klorampenikol

Kloramfenikoldosis hari pertama 4 x 250 mg, hari kedua 4 x 500 mg, diberikan selama demam dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 4 x 250 mg selama 5 hari kemudian. Penelitian terakhir (Nelwan, dkk di RSUP Persahabatan), penggunaan kloramfenikol masih memperlihatkan hasil penurunan suhu 4 hari, sama seperti obat-obat terbaru dari jenis kuinolon.

b.      Tiampenikol

c.       Kotrimoxazol

Kotrimoksasol; 2 x 2 tablet (a tablet mengandung 400 mg sulfametoksasol 80 mg trimetoprim, diberikan selama 2 minggu pula.

d.      Amoxilin dan ampicillin

Ampisilin / Amoksilin; dosis 50 – 150 mg / kg BB, diberikan selama 2 minggu

e.       Sefalosporin

Sefalosporin generasi II dan III. Di Sub bagian Penyakit Tropik dan Infeksi FKUI RSCM, pemberian sefalosporin berhasil mengatasi demam tipoid dengan baik. Demam pada umumnya mengalami reda pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4

PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TYPOID

A.    PENGKAJIAN

1.      Riwayat Kesehatan Sekarang

Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.

2.      Riwayat Kesehatan Sebelumnya

Apakah sudah pernah sakit dan dirawat dengan penyakit yang sama.

3.      Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada dalam keluarga pasien yang sakit seperti pasien.

4.      Riwayat Psikososial
Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien (cemas / sedih)
Interpersonal : hubungan dengan orang lain.

5.      Pola Fungsi kesehatan

Pola nutrisi dan metabolisme : Biasanya nafsu makan klien berkurang karena terjadi gangguan pada usus halus

6.      Pola istirahat dan tidur

Selama sakit pasien merasa tidak dapat istirahat karena pasien merasakan sakit pada perutnya, mual, muntah, kadang diare.

7.      Pemeriksaan Fisik

a.       Kesadaran dan keadaan umum pasien
Kesadaran pasien perlu di kaji dari sadar – tidak sadar (composmentis – coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien.

b.      Tanda – tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala – kaki
TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB untuk mengetahui adanya penurunan BB karena peningakatan gangguan nutrisi yang terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan nutrisi yang dibutuhkan.

B.     MASALAH KEPERAWATAN

1.      Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi salmonella thypi.

2.      Resiko tinggi pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

3.      Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi.

C.     INTERVENSI

1.      Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi salmonella thypi.

Tujuan :

Suhu tubuh normal

Intervensi:

a.          observasi suhu tubuh klien
Rasional : mengetahui perubahan suhu tubuh.

b.         Beri kompres dengan air hangat (air biasa) pada daerah axila, lipat paha, temporal bila terjadi panas
Rasional : melancarkan aliran darah dalam pembuluh darah.

c.          Anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapat menyerap keringat seperti katun
Rasional : menjaga kebersihan badan

d.         Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti piretik
Rasional : menurunkan panas dengan obat.

2.      Resiko tinggi pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

Tujuan :

Nutrisi kebutuhan tubuh terpenuhi

Intervensi :

a.          Kaji pola nutrisi klien
Rasional : mengetahui pola makan, kebiasaan makan, keteraturan waktu makan.

b.         Kaji makan yang di sukai dan tidak disukai
Rasional : meningkatkan status makanan yang disukai dan menghindari pemberian makan yang tidak disukai.

c.          Anjurkan tirah baring / pembatasan aktivitas selama fase akut
Rasional : penghematan tenaga, mengurangi kerja tubuh.

d.         Timbang berat badan tiap hari
Rasional : mengetahui adanya penurunan atau kenaikan berat badan.

e.          Anjurkan klien makan sedikit tapi sering
Rasional : mengurangi kerja usus, menghindari kebosanan makan.

f.          Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet
Rasional : mengetahui makanan apa saja yang dianjurkan dan makanan yang tidak boleh dikonsumsi.

3.      Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi.

Tujuan :

Pengetahuan keluarga meningkat

Intervensi :

a.        Kaji sejauh mana tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya
Rasional : mengetahui apa yang diketahui pasien tentang penyakitnya.

b.       Beri pendidikan kesehatan tentang penyakit dan perawatan pasien
Rasional : supaya pasien tahu tata laksana penyakit, perawatan dan pencegahan penyakit typhoid.

c.        Beri kesempatan pasien dan keluaga pasien untuk bertanya bila ada yang belum dimengerti
Rasional : mengetahui sejauh mana pengetahuan pasien dan keluarga pasien setelah di beri penjelasan tantang penyakitnya.

DOWNLOAD MATERI INI DALAM BENTUK WORD???? KLIK DOWNLOAD

DAFTAR PUSTAKA

       Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, jilid I. Media Aesculapius : Jakarta. 1999.

        Suriadi dan Yuliani, Rita. Asuhan Keperawatan pada anak. Cv Sagung Seto. Jakarta : 2001.

ASKEP NON HEMORAGIC STROKE (NHS)

NON HEMORAGIC STROKE

A.    DEFENISI

Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)

stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008)

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :

Stroke perdarahan atau strok hemoragik

Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat

B.     KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIC

Menurut Harsono (1996), Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:

1.      TIA (Trans Ischemic Attack) yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

2.      Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit) yaitu gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.

3.       Stroke in Volution (progresif) merupakan perkembangan stroke yang terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.

4.      Stroke Komplit yaitu gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.

C.    ETIOLOGI

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1.      Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ).

Trombus yang lepas dan     menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut embolus.

2.        Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing

3.      Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

D.    PATOFISIOLOGI

Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik (Price, Sylvia A. 2006).

Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil ( Arif,muttaqin 2008 ).

Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan ( Arif,muttaqin 2008 ).

Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak (Price, Sylvia A. 2006).

UNTUK DOWNLOAD PENYIMPAGAN KDM STROK, KUNJUNGI :

SIMPLE NURSE : PENYIMPANGAN KDM STROKE

Menurut Arif Muttaqin (2008) Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :

a.        Stroke Trombotik

Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

b.       Stroke Embolik

Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian atas.

E.     MANIFESTASI

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

Gejala utama gangguan peredaran darah otak iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema.

Gangguan peredaran darah otak akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah normal.

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Gangguan pada sistem karotis menyebabkan :

·         Gangguan penglihatan

·         Gangguan bicara, disfasia atau afasia

·         Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral

·         Ganguan sensorik

Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :

1.       Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital

2.      Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak

3.      Gangguan motorik

4.      Ganggguan koordinasi

5.      Drop attack

6.      Gangguan sensorik

7.      Gangguan kesadaran

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang.

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi lidah.

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.

F.     FAKTOR RESIKO

Obesitas, hiperkolesterolemia, merokok, stress emosional, TIA, penyakit jantung emboli, diabetes mellitus, penyakit ateriosklerotis, hipertensi, polisitemia, atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gagal jantung, penggunaan kokain dan konsumsi alcohol yang berlebihan.

G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.       CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2.      Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri

3.      Pungsi Lumbal

·         menunjukan adanya tekanan normal

·         tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

4.       MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5.       EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6.      Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7.      Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
(DoengesE, Marilynn,2000)

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN

1.      Pengkajian Primer

a.       Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk

b.      Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

c.       Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

2.      Pengkajian Sekunder

a.       Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

·         kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

·         mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

·         Perubahan tingkat kesadaran

·         Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.

·         gangguan penglihatan

b.      Sirkulasi

c.       Data Subyektif:

      Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

·         Hipertensi arterial

·         Disritmia, perubahan EKG

·         Pulsasi : kemungkinan bervariasi

·         Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominaL

d.       Integritas ego

Data Subyektif:

Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

·         Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

·         kesulitan berekspresi diri

e.       Eliminasi

Data Subyektif:

·         Inkontinensia, anuria

·         distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya

·         suara usus( ileus paralitik )

f.       Makan/ minum

Data Subyektif:

·         Nafsu makan hilang

·         Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

·         Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

·         Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

·         Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

·          Obesitas ( factor resiko )

g.      Sensori neural

Data Subyektif:

·         Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

·         nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

·          Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

·         Penglihatan berkurang

·          Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )

h.      Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

·         Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

·         Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

·         Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

·         Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

·         Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

·         Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

·         Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

i.        Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

·         Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

j.        Respirasi

Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )

k.      Keamanan

Data obyektif:

·         Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

·         Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

·         Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

·         Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

·         Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri

l.         Interaksi social

Data obyektif:

Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
(Doenges E, Marilynn,2000)

                                                             

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.       Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral

2. Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese
3. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara
4. Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

5.       Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernafasan

C.    INTERVENSI

1.   Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral

Tujuan :

Perfusi serebral membaik

Kriteria hasil :

·         Tingkat kesadaran membaik (GCS meningkat)

·         fungsi kognitif, memori dan motorik membaik

·         TIK normal

·         Tanda-tanda vital stabil

·         Tidak ada tanda perburukan neurologis

 Intervensi :

a.       Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS, memori, bahasa respon pupil dll

b.      Observasi tanda-tanda vital (tiap jam sesuai kondisi pasien)

c.       Pantau intake-output cairan, balance tiap 24 jam

d.      Pertahankan posisi tirah baring pada posisi anatomis atau posisi kepala tempat tidur 15-30 derajat

e.       Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan dsb

f.       Pertahankan ligkungan yang nyaman

g.      Hindari fleksi leher untuk mengurangi resiko jugular

2.      Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

Tujuan : klien dapat mobilisasi baik

Kriteria hasil :

·         tidak ada kontraktur atau foot drop

·         kontraksi otot membaik

·         mobilisasi bertahap

                    

Intervensi:

a.       Pantau tingkat kemampuan mobilisasi klien

0 = Klien mampu berdiri

1= klien butuh bantuan minimal

2= klien butuh bantuan dengan pengawasan yang dianjurkan

3 = memerlukan bantuan terus menerus

4= tergantung total pada pemberian asuhan

b.      Pantau kekuatan otot

c.       Rubah posisi tiap 2 jam

d.      Pasang trochanter roll pada daerah yang lemah

e.       Lakukan ROM pasif atau aktif sesuai kemampuan dan jika TTV stabil

f.       Libatkan keluarga dalam memobilisasi klien

g.      Kolaborasi: fisioterapi

3.      Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara

Tujuan : Komunikasi dapat berjalan dengan baik

Kriteria hasil :

·         Klien dapat mengekspresikan perasaan

·         Memahami maksud dan pembicaraan orang lain

·         Pembicaraan pasien dapat dipahami

Intervensi:

a.       kaji sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal

b.      Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang

c.       dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara

d.      Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara

e.       Latih otot bicara secara optimal

f.       Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien

g.      Kolaborasi dengan ahli terapi wicara

4.      Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

Tujuan : Kemampuan merawat diri meningkat

Kriteria hasil :

·         Melakukan perawatan diri sesuai kemampuan

·         Mengidentifikasi dan memanfaatkan sumber bantua

Intervensi :

a.       Pantau tingkat kemampuan klien dalam merawat diri

b.      Berikan bantuan terhadap kebutuhan yang benar-benar diperlukan saja

c.       Buat lingkungan yang memungkinkan klien untuk melakukan ADL mandiri

d.      Libatkan keluarga dalam membantu klien

e.       Motivasi klien untuk melakukan ADL sesuai kemampuan

f.       Sediakan alat Bantu diri bila mungkin

6.       Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernafasan

Tujuan : pola nafas pasien efektif

Criteria hasil :

·         R= 18-20 x/i

·         Ekspansi dada normal

Intervensi

a.       Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan

b.      Auskultasi bunyi nafas

c.       Lakukan latihan nafas dalam

d.      Pantau penurunan bunyi nafas

e.       Pastikan kepatenan O2 di nasal

f.       Berikan posisi yang nyaman

g.      Catat kemajuan pernafasan klien

DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce M. 1997. Medical Surgical Nursing fifth edition : clinical managemen for continuity of care. Philadelfia : WB. Saunders company

Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. 2000. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC

Muttaqin, Arif. 2008, pengantar Asuhan keperawatan dengan gangguan  system persarafan Jakarta, salemba medika

Price, Sylvia A. 2006. Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC

Smeltzer,C.S. and Bare,B.G.,(2002).Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol.3. EGC:Jakarta

Gejala, Diagnosa & Terapi Stroke Non Hemoragik. Diambil dari http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik/  tanggal 4 oktober 2008 pukul 19.00